Washington, 27 jun (RHC) Científicos encontraron evidencias de que la enfermedad de Parkinson pudiera originarse en el intestino y migrar hasta el cerebro, publica la revista Neuron.

Al investigar en ratones, expertos de la estadounidense Universidad Johns Hopkins, descubrieron que la proteína alfa-sinucleína mal plegada puede 'transmitirse' del intestino al cerebro en ratones a lo largo del nervio vago, y el bloqueo de la ruta de transmisión podría ser clave para prevenir las manifestaciones físicas y cognitivas de la enfermedad de Parkinson.

Y es que el mal de Parkinson se caracteriza por la acumulación de dicha proteína en las partes del sistema nervioso central que controla el intestino, que causa la muerte de los tejidos nerviosos, deja grandes franjas de materia cerebral muerta y afecta la capacidad de una persona para moverse, pensar o regular las emociones.

La investigación consistió en inyectar 25 microgramos de alfa-sinucleína sintética mal plegada creada en el laboratorio en los intestinos de docenas de ratones sanos, tomaron muestras y analizaron el tejido cerebral uno, tres, siete y 10 meses después de la inyección.

En el transcurso del experimento encontraron evidencia de que la alfa-sinucleína comenzó a construirse donde el nervio vago se conectaba al intestino y continuaba propagándose por todas las partes del cerebro.

Posteriormente los especialistas realizaron un experimento similar, pero esta vez cortaron quirúrgicamente el nervio vago en un grupo de ratones, inyectaron sus intestinos la alfa-sinucleína mal plegada y tras un examen a los siete meses hallaron que los animales no mostraban ninguno de los signos de muerte celular que presentaban los roedores no operados.

El nervio cortado pareció detener los avances de la proteína mal plegada, apuntó el doctor Ted Dawson, uno de los científicos participantes.

Para detectar síntomas similares a la enfermedad en humanos, realizaron igualmente otros dos experimentos que permitieron comprobar si las diferencias físicas en la progresión de la enfermedad provocaron cambios de comportamiento y medir los niveles de ansiedad al analizar cómo respondían a los nuevos entornos.

Comprobaron una disminución de la destreza motora fina en los animales a los cuales se les había suministrado la inyección de alfa-sinucleína mal plegada y que estos se comportaban más ansiosos a causa del deterioro cognitivo.

El estudio permitió que los científicos expertos crearan un nuevo modelo y más preciso para probar tratamientos que podrían prevenir o detener la progresión de la enfermedad.